Мир здоровья


RSS
13.12.2015

Механизмы развития гиперплазии эндометрия, гинекология, гиперплазия эндометрия


содержание

  • Механизм заболеваний
  • Варианты развития гиперплазии эндометрия


  • Пролиферативные процессы эндометрия возможны во всех возрастных группах, и их частота значительно увеличивается во время менопаузы. Увеличение частоты гиперплазии эндометрия связано с увеличением средней продолжительности жизни и неблагоприятной экологической ситуации, увеличением числа хронических физических заболеваний и снижением иммунитета у женщин.



    Механизм заболеваний

    Эндометрий является целевой мишенью для plcihormone, из-за его присутствия в этих специфических рецепторах. Сбалансированные гормональные эффекты цитоплазматических и гетерологичных рецепторов обеспечивают физиологическую циклическую трансформацию эндометрия. Нарушение гормонального статуса может привести к изменениям в развитии клеток и их дифференциации клеток эндометрия и привести к развитию пролиферативных процессов.

    Ведущей ролью в патогенезе гиперплазии является абсолютное или относительное увеличение уровней эстрогенов, отсутствие или недостаточный эффект антиэстрогена прогестерона. Причины гиперэстрогенизма:

    • Нет овуляции из-за постоянных или переросших пузырьков
    • злокачественных яичников или Горм-noprodutsiruyuschie яичников опухоли стромы (гиперплазии, tekomatoz гранулированного случая опухоли опухолевых клеток и т.д.)
    • гонадотропиновое заболевание функции гипофиза
    • гиперплазия надпочечников
    • гормональное злоупотребление (эстроген, антиэстрогены)

    Однако гиперплазия слизистой оболочки матки развивается без каких-либо сбоев или гормональных показателей. В развитии патологических процессов, ведущих роль приема ткани. Запрещенные и воспалительные изменения в эндометрии могут привести к развитию эндометриальных пролиферативных процессов у 30% пациентов.

    В патогенезе эндометрия гиперпластические процессы занимают видное место как гормональный дисбаланс:

    • изменения в метаболизме жиров
    • патология метаболических гормонов печени и желудочно-кишечного тракта
    • низкое сопротивление
    • дисфункция щитовидной железы



    Варианты развития гиперплазии эндометрия

    Ю. В. Боман представил концепции двух патогенных вариантов процессов пролиферации эндометрия. Первый вариант характеризуется разнообразие и глубины гиперэстрогении в связи с нарушениями в метаболизме липидов и углеводов, а также проявляется в ановуляторном маточном кровотечении, бесплодии, поздней менопаузе, гиперплазии яичников в сочетании с феминизирующими опухолями яичников и синдромом поликистозных яичников. Часто встречаются диффузные фиброзные и гиперплазия эндометрия, в отношении которых имеются полипы, патологические изменения, связанные с атипичной гиперплазии и рака эндометрия. метаболические нарушения, приводящие к ожирению, гиперлипидемии и диабету.

    Во втором варианте осуществления указанные патогенные эндокринные и метаболические нарушения находятся вне фокуса или вообще отсутствуют; овариальный стромальных фиброзом в сочетании с обычной структурой, или недостаточности эндометрия, с появлением полипов фокальной гиперплазии (в том числе атипичные) и рака эндометрия.

    В последние годы появилась сложная система. Факторы, связанные с клеточной регуляцией и улучшенным представлением внутриклеточных и межклеточных взаимодействий в гормонозависимых тканевых процессах. Таким образом, было установлено, что в регуляции активности пролиферации клеток эндометрия с эстрогенами занимаются вдоль множества биологически активных соединений (, факторы роста полипептида, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты), а также иммунной системы. В регуляции тканевого гомеостаза и патогенеза пролиферативных заболеваний важные роли не только увеличивают пролиферацию клеток, но также нарушают регуляцию клеточной смерти (апоптоз). Сопротивление клетки эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптоза), что приводит к накоплению избыточных и proliferiruyushih модифицированных клеток, что характерно для злокачественных изменений слизистой оболочки матки. Гипертрофические поражения обычно подвержены функциональному слою матки, менее - основному.

    Таким образом, патологическое превращение слизистой оболочки матки - сложный биологический процесс - относится ко всем частям нейрогуморальной регуляции тела женщины.


    Методы диагностики гипертрофии эндометрия, гинекологии, гиперплазии эндометрия
    Методы лечения гиперплазии эндометрия, гинекологии, гиперплазии эндометрия
    Варианты гипертрофии эндометрия, гинекологии, гиперплазии эндометрия

    Гравитационная хирургия крови, болезни крови (гематология), гравитационная хирургия крови
    Дети с аутизмом и их вселенные, Педиатрия, Аутизм
    Хирургическое лечение сониферомы, сосудистых заболеваний (ангиология), недуга

    Как удалить аромат алкоголя во рту, Стоматология, Чучность « » Плюсы и минусы обрезания, андрология (мужская болезнь), обрезание

    News:
    Очередь отказался от антибиотиков, вызывая не зависящее от болезни тело, а затем начал ежедневные внешние агенты: Антиаллергические препараты (супрастин стыковых соединений. У этого феномена даже есть.

    Information:
    Благоприятный прогноз обычно около должен быть возможен сразу, как правило, в течение тридцати минут, максимальное время для поддержания живой целлюлозы. Матку, при вирусном артрите, нарушениях метаболизм, возможно вызывают комбинировать.

    horosagittarius.info